Page 6 - Boletin SEHH Mayo - Junio 2018
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 continuar con el esfuerzo e incorporar a nuevos donantes de sangre. Por el con- trario, “nuestro país es deficitario en he- moderivados, que son los productos que se obtienen del plasma. Para revertir este problema, se han desarrollado programas de donación de plasma”.
Precisamente, uno de los retos a los que se enfrenta el sistema español de donación de sangre es alcanzar la autosuficiencia en productos plasmáticos, porque el plasma se emplea en la obtención de albúmina, inmunoglobulinas y factor VIII.
Apoyo institucional
Según explica el director técnico de la Fun- dación CAT, el apoyo de la Administración señalando la necesidad insustituible de la sangre como tratamiento y el reconocimien- to a los donantes es muy importante para mejorar los resultados en la donación de sangre. “Hay que aunar esfuerzos en la edu- cación para fomentar el hacerse donante de sangre, con planes de actuación directos en colegios, institutos y universidades, y ayudar a difundir el mensaje en hospitales, empre- sas y otras entidades”.
    La medicina personalizada llega
al tratamiento de la trombopenia
inmune primaria (PTI)
El tratamiento de la
trombopenia inmune
primaria (PTI) tiende
a la individualización,
considerando las ca-
racterísticas y prefe-
rencias de cada pa-
ciente, la experiencia
del médico y demás
aspectos que inter-
vienen en el proceso.
“La práctica clínica
habitual ha puesto de
manifiesto que existe
gran variabilidad en
los efectos y respues-
ta de los tratamientos, por lo que debemos dar un paso más allá. Existe la necesidad de identificar subgrupos de pacientes que pre- senten una mejor respuesta a determinados fármacos mediante biomarcadores o carac- terísticas clínicas diferenciales en el contex- to de una medicina personalizada que sea realmente eficiente para cada paciente”, ex- plica la Dra. María Luisa Lozano Almela, del Hospital Universitario Morales Meseguer, en Murcia, que ha participado en la IV Reunión Anual del Grupo Español de PTI (GEPTI), de la SEHH.
En los últimos años se han producido gran- des avances en el conocimiento de esta en-
fermedad autoinmu- ne compleja. Ahora se sabe que los au- toanticuerpos dirigi- dos contra alguno de los dos principales receptores plaqueta- rios también se unen a los megacariocitos, lo que puede inhi- bir su maduración o favorecer a su des- trucción. Más de las dos terceras partes de los pacientes no presentan un aumen-
to compensador de trombopoyetina, el prin- cipal regulador de la trombopoyesis, lo que hace que no se generen plaquetas. En todo el proceso también intervienen los linfoci- tos T autorreactivos que favorecen la apop- tosis temprana tanto de plaquetas como de sus precursores. Según la hematóloga, “para complicar todavía un poco más la situación, y como consecuencia de defectos centrales de tolerancia inmune, en esta enfermedad predomina un perfil de citocinas proinflama- torias y una disminución de las inmunosu- presoras, lo que da lugar a un círculo que favorece el desarrollo de autoanticuerpos y la generación de células autorreactivas”.
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María Luisa Lozano Almela, del Hospital Universitario Morales Meseguer (Murcia).
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