Page 19 - Boletin SEHH Enero - Febrero 2016
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   Consiguen revertir la hemoglobina al estado fetal
Existen pruebas de que trastornos como la anemia falciforme, causada por la mutación de un gen esencial para la génesis de hemoglobina adulta, podrían tratarse revirtiendo la proteína a su estado fetal. Sin embargo, los científicos no habían sido capaces de desentrañar los mecanismos que inducen esa transformación. Ahora lo ha logrado el laboratorio de Takahiro Maeda, de la Universidad de Harvard, tal y como muestra un estudio publicado en Science. Los investigadores han identificado proteínas que per- miten manipular la hemoproteína para convertirla en hemoglobina de tipo fetal (HbF). El trabajo parte de la sospecha de que un factor de transcripción, conocido como factor relacionado con la leucemia/linfoma (LRF), podría jugar un papel importante en la diferenciación de la hemoglobina fetal a la adulta, que se produce inmediatamente después del nacimiento.
  EmplicitiTM recibe la opinión positiva del CHMP para pacientes con mieloma múltiple que han recibido, al menos, un tratamiento previo
El Comité de Medicamentos para Uso Humano (CHMP) de la EMA ha emitido una opinión positiva en la que recomienda que se apruebe elotuzumab, un anticuerpo estimulador del sistema inmunitario que está en fase de investigación clínica, para el tratamiento del mieloma múltiple, en combinación con lenalidomida (Revlimid®) y dexametasona, en pa- cientes que han recibido, al menos, un tratamiento previo. La solicitud la revisará ahora la Comisión Europea (CE), el organismo que tiene la autoridad de aprobar medicamentos en la Unión Europea (UE).
  Janssen pone en el mercado Imbruvica®, un fármaco para tres neoplasias hematológicas
Janssen ha lanzado en España Imbruvica® (ibrutinib), un tratamiento oral para el abor- daje de la leucemia linfática crónica (LLC), linfoma de células del manto (LCM) y macro- globulinemia de Waldenström (MW), tres neoplasias hematológicas que derivan de los linfocitos B. Se trata del primer inhibidor de la tirosina quinasa de Bruton (BTK) que actúa formando un enlace covalente con la BTK para bloquear la transmisión de señales de supervivencia celular en las células B malignas. “Estamos muy orgullosos de este nuevo fármaco porque servirá para tratar enfermedades muy graves de pacientes donde las alternativas terapéuticas son muy escasas o, simplemente, no existen”, ha apuntado el director de Acceso a Mercado y Government Affairs de Janssen, Antonio Fernández.
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